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PRODAH - Programa de Transtornos de Déficit de Atenção/Hiperatividade - UFRGS

O TDAH É PARCIALMENTE GENÉTICO, PORÉM FATORES AMBIENTAIS EXERCEM INFLUÊNCIA

O TDAH É PARCIALMENTE GENÉTICO, PORÉM FATORES AMBIENTAIS EXERCEM INFLUÊNCIA

Assim como muitos transtornos psiquiátricos, o TDAH apresenta componentes genéticos e ambientais na sua gênese.

Ainda que não se saiba exatamente o quanto de influência esses fatores genéticos exercem, estudos têm demonstrado que o TDAH tem um alto componente genético e pode ser passado de uma geração para outra. Ter um pai ou irmão com TDAH aumenta significativamente o risco do indivíduo também apresentar TDAH.

Um estudo publicado na revista científica Neuropsychiatric Disease and Treatment encontrou numa amostra de 79 crianças com TDAH que 41,3% tinham mães com TDAH e 51% tinham pais com TDAH.

Outro estudo realizado em 2014 que avaliou 59,514 gêmeos encontrou que a heritabilidade do TDAH era de 88%.  “Uma vez que irmãos também compartilham um ambiente social, físico e de criação, isso por si só não prova causa genética mas potenciais causas ambientais compartilhadas”, diz Robert King, MD, psiquiatra de medicina de comportamento e desenvolvimento infantil.

O TDAH é provavelmente uma condição associada a múltiplos genes, diz King. Além disso o TDAH muitas vezes é comorbido com outros transtornos psiquiátricos que também apresentam influencia genética.

King diz que, além da genética, outros fatores podem predispor alguém a desenvolver TDAH e alguns desses fatores podem ser prevenidos. Alguns exemplos:

  • Fumar durante a gestação*: Uma meta-análise de 2018 com quase 3.000.000 participantes publicada na Pediatrics encontrou que crianças cujas mães fumaram durante a gestação tinham maior predisposição a desenvolver TDAH e o risco aumentava quanto maior a carga do fumo.
  • Prematuridade e baixo peso ao nascer: Pesquisas têm demonstrado que ambos os fatores contribuem para o desenvolvimento de TDAH. Uma meta-análise de 2017 publicada na Pediatrics encontrou uma correlação entre o parto pré-termo e o baixo peso extremo ao nascer com o desenvolvimento de TDAH. Vale ressaltar que esse trabalho mencionado pelo autor foi realizado por pesquisadores do PRODAH– responsável pelo FOCUS!
  • Trauma ou adversidade na infância: King diz que baixo status socioeconômico e violência domestica podem aumentar o risco de TDAH infantil.

O TDAH tem certamente algum componente genético, o que foi demonstrado ao longo de pesquisas, ainda que não haja um único gene específico associado a condição. Ainda assim, diversos fatores ambientais contribuem para o desenvolvimento do TDAH, sendo que alguns deles podem ser evitados.

Artigo adaptado e traduzido de: https://www.insider.com/is-adhd-genetic

*Curadoria científica do PRODAH: Vale lembrar que existe uma grande discussão entre pesquisadores em relação do papel do fumo na gestação no TDAH. Existe um fenômeno que chamamos de correlação gene-ambiente, ou seja, é possível que alguns dos fatores ambientais possam também ser determinados geneticamente. Por exemplo, sabe-se que indivíduos com TDAH fumam mais do que aqueles sem TDAH. Assim seria de se esperar que mães com TDAH fumem mais do que mães sem TDAH na gravidez. Assim, o efeito determinante do TDAH na criança poderia não ser do fumo mas sim dos genes de vulnerabilidade para o TDAH da mãe.

 

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PRODUTOS QUÍMICOS DESREGULADORES ENDÓCRINOS E A RELAÇÃO COM SINTOMAS DE TDAH NA ADOLESCÊNCIA

PRODUTOS QUÍMICOS DESREGULADORES ENDÓCRINOS E A RELAÇÃO COM SINTOMAS DE TDAH NA ADOLESCÊNCIA

Estudos científicos têm demonstrado que a exposição a agentes químicos desreguladores endócrinos pode estar associada ao TDAH. Esses produtos, como ftalatos e fenóis são amplamente utilizados em produtos de consumo, incluindo no processamento de alimentos, em embalagens e em produtos de higiene pessoal. Um estudo publicado no JAMA network examinou a exposição a esses químicos na adolescência e sua relação com sintomas de TDAH.

Foram coletados dados de 205 adolescentes participantes da New Bedford Cohort, uma coorte de nascimento prospectiva, entre junho de 2011 e junho de 2014. A idade média dos participantes era de 15,3 anos e a amostra era composta de 112 meninas e 93 meninos.

Foram coletadas amostras de urina e foram medidas as concentrações de químicos desreguladores endócrinos, como ftalatos, parabenos, fenóis e triclocarban. Os sintomas de TDAH foram avaliados através de instrumentos de avaliação validados na forma de checklist preenchidos por pais, professores e pelos próprios participantes.

Os pesquisadores encontraram que a cada aumento de 2x na concentração de ftalato na urina havia um aumento de 1,34 no risco de sintomas de TDAH, enquanto a cada aumento de 2x na concentração de diclorofenois havia um aumento de 1,15 no risco.

Estudos anteriores já haviam demonstrado que a exposição a ftalatos e bisfenol A no período prenatal e logo após o nascimento estava relacionada ao aumento nos sintomas do TDAH. Porém esse foi o primeiro estudo que avaliou essa relação com a exposição durante a adolescência, um período crítico também para o neurodesenvolvimento.

Como os pesquisadores apontam, uma das limitações do estudo pode ser o potencial para causalidade reversa, uma vez que os sintomas de TDAH poderiam alterar os hábitos dietéticos e do uso de substancias dos participantes, sendo assim os responsáveis pela maior exposição dos participantes a esses químicos.  Porém, quando os pesquisadores controlaram a análise para esses fatores comportamentais, não houve alteração na associação.

Referência:

  • Shoaff JR, Coull B, Weuve J, et al. Association of Exposure to Endocrine-Disrupting Chemicals During Adolescence With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder–Related Behaviors. JAMA Netw Open.2020;3(8):e2015041. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.15041
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NOVO ESTUDO APONTA PARA DIFERENÇAS GENÉTICAS EM PACIENTES AFRO AMERICANOS COM TDAH

NOVO ESTUDO APONTA PARA DIFERENÇAS GENÉTICAS EM PACIENTES AFRO AMERICANOS COM TDAH

Muitos estudos sugerem que variantes estruturais do genoma possuem um papel importante na gênese do TDAH. Contudo, a maioria desses estudos foca em regiões codificantes do DNA, regiões que codificam proteínas especificas, e foram primariamente conduzidos em pessoas com ascendência europeia.

Pensando nisso, um grupo de pesquisadores do Children’s Hospital of Philadelphia (CHOP) resolveu estudar uma amostra grande de indivíduos Afro-americanos e compararam regiões codificantes e não codificantes do genoma desses indivíduos Afro-americanos com as de indivíduos de ascendência Europeia. “Nós sentíamos como se estudos anteriores sobre TDAH do ponto de vista genômica não estivessem contando a história completa por conta de quem eles estavam deixando de fora e o que eles estavam escolhendo estudar”, disse Hakon Hakonarson, MD, PhD, Diretor do Centro de Genômica Aplicada no CHOP Research Institute e autor sênior do estudo.

O time de pesquisadores e seus colaboradores geraram dados da sequência genômica completa de 875 participantes, incluindo 205 participantes com TDAH e 670 controles sem TDAH. Afro-americanos representaram 116 dos 205 pacientes com TDAH e 408 dos controles sem TDAH.

Além de confirmar várias variantes estruturais e genes associados ao TDAH já identificados em estudos anteriores, os pesquisadores descobriram 40 novas variantes estruturais em pacientes com TDAH. Eles identificaram um cluster de variantes estruturais nas regiões não codificantes de sequencias envolvidas no funcionamento de cérebro e potencialmente altamente relevantes para o desenvolvimento do TDAH, incluindo expressão genica em fenótipos específicos de TDAH

Houve uma pequena sobreposição (cerca de 6%) nos genes impactados por variantes nucleotídicas isoladas entre indivíduos com ascendência afro-americana e europeia. Essas diferenças foram especialmente pronunciadas nas variantes estruturais não codificantes. Essas variantes podem também impactar como pacientes responde a medicação para o TDAH.

“O sequenciamento genômico completo parece ser uma ferramenta de descoberta valiosa para o estudo de mecanismos moleculares por trás do TDAH”, disse Hakonarson. Adicionalmente, a inclusão de afro-americanos, associada ao estudo de regiões não codificantes do genoma, identificou várias variantes estruturais que indicam caminho para pesquisa futura, uma vez que elas podem impactar tanto na susceptibilidade ao TDAH quanto em como os pacientes respondem a diferentes intervenções terapêuticas”.

Artigo adaptado e traduzido de: https://www.sciencedaily.com/releases/2020/09/200922112301.htm

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DIFICULDADES NO TDAH: CÉREBRO E FUNÇÕES EXECUTIVAS

Nós usamos várias funções mentais, ou funções cognitivas, para conseguir fazer as atividades de nossa vida, como atenção, memória, inteligência. Uma das funções mais importantes são as funções executivas, que usamos para atividades como pegar o ônibus até criar, desenvolver e finalizar um projeto complexo no trabalho. Essas funções tem um papel fundamental nas dificuldades observadas no TDAH. Para entender mais sobre as funções executivas, e começar a compreender como elas explicam os déficits no TDAH, assista ao nosso vídeo  através do linkhttps://youtu.be/v1FChkKIs7w

Confira mais vídeos no nosso canal do Youtube!

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DIFERENÇAS CORTICAIS RELACIONADAS À IDADE NO TDAH, TEA E TOC.

DIFERENÇAS CORTICAIS RELACIONADAS À IDADE NO TDAH, TEA E TOC.

Diferenças sutis no volume intracraniano foram achadas entre grupos etários e indivíduos com Transtorno de Déficit De Atenção e Hiperatividade (TDAH), transtorno do espectro autista (TEA) e transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). Esses achados foram encontrados em um estudo de coorte e foram publicados no American Journal of Psychiatry.

Os pesquisadores utilizaram dados de imagem do consórcio ENIGMA (Enhancing Neuroimaging Genetics Through Meta-Analysis). Foram analisadas imagens de Ressonância magnética estrutural ponderada em T1 de todo o cérebro de indivíduos controle (n= 5827) e de pacientes com TDAH (n=2271), TEA (n=1777) e TOC (n=2323). As análises foram feitas por grupo etário: crianças (<12 anos), adolescentes (12-17 anos) e adultos (>18 anos). Os pesquisadores examinaram as diferenças do volume subcortical, da espessura cortical e da área de superfície cortical.

Crianças com TDAH comparado com aquelas com TOC tinham um volume intracraniano menor e um volume hipocampal menor, possivelmente influenciado pelo QI. Crianças e adolescentes com TDAH também tinham um volume intracraniano menor que os controles e aqueles com TOC ou TEA. Adultos com TEA demonstraram uma espessura maior do córtex frontal comparado com adultos controle e outros grupos. Nenhuma diferença específica do TOC foi encontrada entre os diferentes grupos etários; também não foram encontradas diferenças na superfície cortical entre os transtornos em crianças e adultos. Por fim, não houve diferenças compartilhadas entre os grupos.

Uma das limitações do estudo foi a falta de informações sobre todos parâmetros de aquisição de imagens no banco de dados de todos os locais de coleta. Isso pode ter introduzido algum viés no estudo.

Apesar de serem desordens comuns do neurodesenvolvimento frequentemente comórbidas, o estudo encontrou diferenças robustas mas sutis dentro dos grupos etários entre indivíduos com TDAH, TEA e TOC. Como os autores colocam, o estudo “constitui a maior investigação de neuroimagem de alterações estruturais no TDAH, TEA e TOC”. 

Artigo adaptado e traduzido de:  https://www.psychiatryadvisor.com/home/topics/neurodevelopmental-disorder/enigma-study-finds-age-related-cortical-differences-in-adhd-asd-ocd/

 

Referencia:
Boedhoe P S W, van Rooij D, Hoogman M, et al. Subcortical brain volume, reginal cortical thickness, and cortical surface area across disorders: findings from the ENIGMA ADHD, ASD, and OCD working groupsAm J Psychiatry. 2020;appiajp202019030331. doi:10.1176/appi.ajp.2020.19030331.

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RELAÇÃO ENTRE TDAH E DEPRESSÃO NA VIDA ADULTA

RELAÇÃO ENTRE TDAH E DEPRESSÃO NA VIDA ADULTA

O Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) está relacionado com o desenvolvimento de depressão na vida adulta. A razão para isso poderia se dever tanto ao estresse psicológico advindo do transtorno quanto a alguma relação de base neurobioquímica.

Um artigo publicado na Psychological Medicine buscou avaliar se o TDAH e a predisposição genética ao TDAH teriam alguma relação causal com o desenvolvimento de depressão ao longo da vida. Uma relação desse tipo poderia indicar que o tratamento do TDAH é capaz de diminuir o risco de depressão.

Alguns estudos anteriores com gêmeos haviam postulado que a ocorrência simultânea de depressão e TDAH poderia se dever a riscos genéticos compartilhados. Nesse sentido, fatores de risco em comum poderiam fazer com que algumas pessoas desenvolvessem TDAH e outras depressão. Em contrapartida, o presente estudo buscou distinguir se o próprio TDAH seria fator de risco.

Os dados foram coletados da coorte prospectiva longitudinal “Avon Longitudinal Study of Parents and Children” (ALSPAC). Foram incluídos para análise 8310 indivíduos que foram avaliados para TDAH aos 7 anos de idade usando a subescala de avaliação parental de TDAH do Strengths and Difficulties Questionnaire (SDQ). Os dados sobre depressão foram coletados usando o Short Moods and Feeling Questionnaire (sMFQ) aos 18, 21, 22, 23 e 25 anos de idade. 57% (n=4771) dos participantes tiveram dados de depressão coletados ao menos uma vez nesses 5 períodos.

Para avaliar o efeito do risco genético de TDAH na depressão, dados de genética foram coletados do estudo de genética ampla de indivíduos com ascendência europeia para TDAH e Depressão maior.

Ao todo, 6,4% (n= 530) dos participantes foram diagnosticados com TDAH aos 7 anos e 26,7% tiveram depressão recorrente na idade adulta. Aproximadamente 32,7% daqueles com TDAH na infância tiveram depressão recorrente na idade adulta comparado com 26,5% daqueles sem TDAH. Alternativamente, entre aqueles que tinham depressão recorrente na vida adulta, aproximadamente 7,8% deles tiveram TDAH na infância comparado com 5,9% sem depressão.

O TDAH na infância foi associado com um aumento de risco de depressão recorrente na idade adulta (: OR 1.35, 95% CI 1.05–1.73, p = 0.02). Esses achados se mantiveram ao se controlar para sexo, adversidades na vida, educação materna e depressão materna (OR 1.38, 95% CI 1.07–1.79, p = 0.01).

Análises de randomização mendelianas sugeriram um efeito causal da susceptibilidade genética do TDAH na depressão maior (OR 1.21, 95% CI 1.12–1.31). Porém, análises feitas com definições mais amplas de depressão diferiram, mostrando uma influência fraca no desenvolvimento de depressão (OR 1.07, 95% CI 1.02–1.13).

Como os pesquisadores concluem, as análises longitudinais mostraram que o TDAH é um fator de risco para a depressão na vida adulta e as análises de randomização mendeliana reforçam um efeito causal do TDAH na depressão maior, apesar de que esses resultados variaram conforme a definição de depressão utilizada. Além disso, é importante notar que o TDAH em si não é um fator de risco forte para a depressão na vida adulta e muitos indivíduos desenvolverão depressão por outras razões.

Referencia:

-Riglin, L., Leppert, B., Dardani, C., Thapar, A. K., Rice, F., O’Donovan, M. C., … Thapar, A. (2020). ADHD and depression: investigating a causal explanation. Psychological Medicine, 1–8. doi:10.1017/s0033291720000665

 

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ATENÇÃO: O APLICATIVO FOCUS MUDOU

ATENÇÃO: O APLICATIVO FOCUS MUDOU

Buscando aprimorar o nosso serviço, uma nova versão do App FOCUS acaba de ser lançada. Contudo, para ter acesso é necessário reinstalar o aplicativo. Seguem abaixo as instruções de como proceder:

Passo 1:
Desinstale a versão atual do seu celular.
Passo 2: 
Baixe novamente o aplicativo (o download disponível estará na versão atualizada).
Passo 3:
Acesse o App com o seu usuário e senha habituais. O seu cadastro será mantido.

 

Atenciosamente,
Equipe Focus


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PESO AO NASCIMENTO E A SAÚDE MENTAL NO FUTURO

PESO AO NASCIMENTO E A SAÚDE MENTAL NO FUTURO

Um estudo publicado no JAMA Psychiatry encontrou que um menor peso ao nascimento estava associado a maior risco para diversas desordens psiquiátricas.

Em uma amostra de cerca de 500,000 pares de irmãos, indivíduos com menor peso ao nascimento eram significativamente mais propensos a desenvolver depressão, transtorno obsessivo compulsivo, TDAH e autismo, como reportou Erik Pettersson, PhD do Karolinska Institutet de Estocolmo, Suécia, e colegas.

Dentro dos pares de irmãos, um incremento de 1kg no peso ao nascimento era associado a menor risco para desordens do neurodesenvolvimento incluindo TDAH e autismo, após o controle para variáveis como sexo, idade de nascimento e ordem de nascimento.

“Dado que o tamanho do efeito observado foi pequeno, o que está de acordo com pesquisas anteriores, intervenções potenciais possivelmente teriam um efeito pequeno nas condições psiquiátricas futuras”, eles escreveram.

“ Não obstante, dado a prevalência de desordens de saúde mental, combater a desnutrição materna e melhorar o atendimento de pré-natal ainda pode influenciar significativamente no número de casos psiquiátricos”

Joel Nigg, PhD do Oregon Health and Science University em Portland, Oregon, que não participou do estudo, afirmou que o baixo peso ao nascimento pode prejudicar o desenvolvimento cerebral, o que em contrapartida pode levar a desfechos desfavoráveis na saúde mental

“É uma evidência de que existe uma relação causal com baixo peso ao nascimento e certas desordens incluindo TDAH, autismo e depressão”, completa Nigg. “Isso é consistente com estudos anteriores, porém essa evidência é mais clara”

Pettersson e a equipe utilizaram um “fator comum” (uma medida de psicopatologia global) para controlar a covariância que pode ocorrer entre desordens psiquiátricas.

“ Fazendo a analise dessa forma, você é capaz de isolar as associações devido a esse fator comum”, disse Nigg. “O que é bom porque assim você pode dizer que a associação com TDAH ou autismo não se deve ao que é compartilhado com todas as outras desordens”.

Esse estudo combinou dados de diversos registros nacionais que cobriam todos os indivíduos suecos nascidos a partir de primeiro de janeiro de 1973 até 31 de dezembro de 1998. Os pesos de nascimento foram ajustados para a idade gestacional e a idade corrigida. Os diagnósticos de saúde mental foram incluídos apenas na idade de 12 anos ou mais, exceto pelo autismo e o TDAH, que foram incluídos a partir dos 2 anos de idade.

O par mais velho de irmãos nascidos com uma diferença de até 5 anos de idade era selecionado de cada família e acompanhado até 31 de dezembro de 2013. No total, 546,894 pares de irmãos foram incluídos, os quais eram 51,5% homens e tinham em média 27,2 anos de idade.

Os pesquisadores agruparam essas desordens em grupos específicos, cada qual contribuindo para o fator comum. Doenças do neurodesenvolvimento ( TDAH e autismo), transtornos psicóticos ( esquizofrenia e transtorno esquizoafetivo), transtornos de ansiedade ( transtorno obsessivo compulsivo e ansiedade) e “fatores externalizantes” ( crimes violentos, consumo de drogas e abuso de álcool) foram associados ao crescimento fetal, além do fator comum.

Dentro dos pares de irmãos, cada 1kg de incremento no peso ao nascimento foi significativamente associado a menores níveis de psicopatologia global, bem como de ansiedade e de transtornos do neurodesenvolvimento. Entretanto, o incremento no peso não foi associado a menores níveis de “fatores externalizantes”.

A analise global da população mostrou uma associação do peso ao nascimento com o aumento de risco para 9 dos 12 transtornos psiquiátricas examinadas: depressão, ansiedade, estresse pós-traumático, bipolaridade, abuso de álcool, uso de drogas, crimes violentos, TDAH e autismo. Porém, analisando entre os pares de irmãos, os resultados mostraram apenas uma associação significativa entre o peso e o desenvolvimento global de psicopatologias e o desenvolvimento de transtornos do neurodesenvolvimento (autismo e TDAH).

 

Artigo adaptado e traduzido de: https://www.medpagetoday.com/psychiatry/generalpsychiatry/77866

Referências:
Association of Fetal Growth With General and Specific Mental Health Conditions
Erik Pettersson, PhD1; Henrik Larsson, PhD1,2; Brian D’Onofrio, PhD3; et al
JAMA Psychiatry. 2019;76(5):536-543. doi:10.1001/jamapsychiatry.2018.4342
Link: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2722846

 


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ESTRESSE E POLUIÇÃO PODEM CAUSAR DIFICULDADES COGNITIVAS EM CRIANÇAS

ESTRESSE E POLUIÇÃO PODEM CAUSAR DIFICULDADES COGNITIVAS EM CRIANÇAS

 

Um estudo realizado na universidade de Columbia mostrou que crianças com exposição ao estresse precoce e com exposição alta a poluição durante o período pré-natal apresentaram mais problemas de pensamento e de atenção. O estresse precoce é comum em jovens de classe econômica menos favorecida e eles muitas vezes também vivem em áreas com maior poluição do ar.

A poluição do ar tem efeitos negativos na saúde física.Trabalhos recentes têm mostrado também efeitos deletérios na saúde mental. O estresse durante a vida, particularmente o estresse precoce, é um dos maiores contribuidores para problemas de saúde mental. Esse novo estudo é um dos primeiros a examinar os efeitos combinados da poluição atmosférica e do estresse no início da vida em crianças em idade escolar. Os resultados foram publicados no Journal of Child Psychology and Psychiatry.

“ A exposição pré-natal a hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, um neurotóxico comum na poluição atmosférica, parece intensificar ou sustentar os efeitos do estresse social e econômico precoce na saúde mental de crianças”, diz o primeiro-autor David Pagliaccio, PhD e professor assistente de neurobiologia clínica em psiquiatria na Columbia .

“Poluentes atmosféricos são comuns no nosso meio, particularmente nas cidades, e, dado as desigualdades socioeconômicas e a injustiça ambiental, crianças que crescem em circunstâncias menos favorecidas estão em maior risco de experienciar estresse durante a vida e exposição a químicos neurotóxicos”, diz a autora-senior Amy Margolis, PhD e professora assistente de psicologia medica em psiquiatria na Columbia .

Os dados foram coletados de um estudo de coorte longitudinal de nascimento do norte de Manhattan e do Bronx, que inclui muitos participantes que se identificam como afro-americanos ou dominicanos. As mães usavam um monitor de ar durante o terceiro trimestre de gravidez para medir a sua exposição diária a poluentes do ar. Quando seus filhos completavam 5 anos de idade, elas informavam sobre o estresse em suas vidas, incluindo variáveis como a qualidade da vizinhança, dificuldades financeiras, violência doméstica, falta de suporte social e percepção subjetiva de estresse. As mães então reportavam os sintomas psiquiátricos dos seus filhos nas idades de 5, 7, 9 e 11 anos.

Os efeitos combinados da poluição atmosférica e o estresse precoce foram vistos em várias medidas de problemas de pensamento e de atenção/TDAH aos 11 anos de idade. (Problemas de pensamento incluíam pensamentos ou comportamentos obsessivos ou pensamentos excêntricos). Os efeitos também foram relacionados aos níveis de produtos de PAH-DNA- um marcador sensitivo da poluição atmosférica.

Os pesquisadores afirmam que o PAH e o estresse precoce podem servir como um golpe duplo nos circuitos biológicos envolvidos com problemas de atenção e pensamento. O estresse provavelmente leva a mudanças variáveis na expressão epigenética, nos níveis de cortisol, na inflamação e na estrutura e função cerebral. Os mecanismos pelos quais age o PAH ainda são duvidosos, porém as alterações na estrutura e função cerebral sugerem um mecanismo de ação parecido.

Estudos anteriores que analisaram os dados dessa coorte encontraram que a exposição pré-natal a poluentes combinada com as dificuldades maternas aumentava significativamente os sintomas de TDAH nas crianças. Um estudo separado também encontrou que a poluição do ar e a pobreza diminuíam o QI em crianças.

Artigo traduzido e adaptado de https://www.mailman.columbia.edu/public-health-now/news/mix-stress-and-air-pollution-may-lead-cognitive-difficulties-children

Referências:

– Prenatal exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons modifies the effects of early life stress on attention and Thought Problems in late childhood
David Pagliaccio  Julie B. Herbstman  Frederica Perera  Deliang Tang  Jeff Goldsmith  Bradley S. Peterson  Virginia Rauh  Amy E. Margolis https://doi.org/10.1111/jcpp.13189


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